新生儿败血症是指细菌入侵了宝宝血液系统并在里面产生毒素,造成全身都感染细菌。感染了败血症的宝宝一般会出现吃奶减少、手脚冰冷、黄疸不消退、反应能力低下等症状。这个时候要注意加强宝宝营养,补充适量维生素。
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新生儿败血症(neonatal septicemia)是病原体侵入新生儿血液并生长、繁殖、产生毒素而造成的全身性炎症反应。常见病原体为细菌,但也可为霉菌、病毒或原虫等其他病原体。
在目前来说,新生儿败血症是新生儿期的重要疾病,其发生率占活产儿的1‰-10‰,出生体重较轻,发病率越高,极低出生体重儿可达164‰。病死率13‰-50‰。本病早期诊断困难,易误诊。处理不及时,可导致败血症休克(septicshock)和多器官功能不全(multiple dysfunction syndrome,MODS)。
1、病原菌
新生儿败血症主要是由大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄菌、克雷白杆菌及B组链球菌感染所致。事实上,病原菌因不同地区和年代而异,我国多年来一直以金黄色葡萄球菌和大肠杆菌感染多见。而B族溶血性链球菌(GBS)和李斯特菌为发达国家新生儿感染常见的致病菌,但国内极少见。
随着呼吸机、广谱抗生素的应用以及极低出生体重儿存活率的提高等原因,使得机会致病菌(表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、克雷伯杆菌、肠杆菌、变形杆菌、不动杆菌、沙雷菌、微球菌等),厌氧菌(脆弱类杆菌、产气荚膜梭菌)以及耐药菌株所致的感染有增加趋势。而空肠弯曲菌、幽门螺杆菌等已成为新的致病菌。
2、免疫功能
(本文来源于图老师网站,更多请访问http://www.tulaoshi.com/xinshengerbaixuezheng/)细菌入侵后是否发展成为败血症,由细菌的毒力、数量、入侵方式、入侵时间、新生儿当时的免疫状态等因素的所决定。
(1)非特异性免疫功能
A.屏障功能差
皮肤角质层薄、黏膜柔嫩、脐残端的创面;胃液酸度低、胆酸少使消化液的杀菌力弱,加上肠黏膜通透性大;血脑屏障功能薄弱楼以上因素都有利于细菌进入。
B.淋巴结发育不全
当淋巴结发育不全时,可缺乏吞噬细胞的过滤作用,不能将感染局限在局部淋巴结。
C.经典补体途径及替代补体途径的部分成分(C3、C5、调理素等)含量低,机体对细菌抗原的调理作用差。
D.中性粒细胞趋化性和粘附性低,备解素、纤维素结合蛋白、溶菌酶含量低,吞噬和杀菌能力不足,影响中性粒细胞吞噬和杀菌能力。
E.单核细胞产生粒细胞-集落刺激因子、白细胞介素等细胞隐私的能力低下。
(2)特异性免疫功能
A.新生儿体内IgG主要来自母体,胎龄越小,其含量越低,因此早产儿更易感染。
B.IgM和IgG分子量较大,不能通过胎盘,新生儿体内含量低,因此易感染革兰阴性菌,也易患消化道及呼吸道感染。
C.T细胞不嫩产生足量的细胞因子,对外特异性抗原的应答差。
D.巨噬细胞、自然杀伤细胞活性低。
3、感染途径
(1)宫内感染:妈妈在孕期有感染(如败血症等)时,细菌可经胎盘血行感染胎儿。
(2)产时感染:产程延长、难产、胎膜早破时,细菌可由产道上行进入羊膜腔,胎儿可因吸入或吞下污染的羊水而患肺炎、胃肠炎、中耳炎等,进一部发展成为败血症。也可因消毒不严、助产不当、复苏损伤等使细菌直接从皮肤、粘膜破损处进入血中。
(3)产后感染:最常见,细菌可从皮肤、粘膜、呼吸道、消化道、泌尿道等途径侵入血循环,脐部是细菌最易侵入的门户。
根据败血症的发病时间的早晚可分为早发型和晚发型。早发型在出生后7天内起病;感染发生在出生前或出生时;病原菌一大肠杆菌等为主,多系统受累、病情凶险、病死率高。晚发型在出生7天后起病;感染发生在出生时或出生后,病原体以葡萄球菌、机会致病菌或医源性感染为主;常有起眼、肺炎等局部感染病灶,病死率较早发型低。
新生儿败血症临床表现:
1、吃奶减少吸吮无力:新生宝宝吃奶量明显减少,吮乳时间短而且无力,吃奶时容易呛奶,好像不懂得饥饿。
2、哭声低微如猫叫:败血症的宝宝常不哭闹,或只哭几声就不哭了,而且哭声低微。
3、体温不升,手足发凉:新生儿患败血症时,体温很低,测体温时在35.5℃以下,宝宝手足会发冷。
4、全身软弱四肢少动:败血症的宝宝四肢及全身软弱,拉伸上肢,也没有明显的屈曲反应,一松开宝宝的手,他的上肢会自然坠落下来,也不会抓紧妈妈的手指,而且四肢很少活动。
5、反应低下、昏昏欲睡:败血症的宝宝在受到刺激时,反应能力低下,不会做出适当反应,例如惊醒、注视、微笑等,会表现得精神萎靡或昏昏欲睡。
6、黄疸不退或退而复现:正常生理性黄疸应该逐步消退,新生儿败血症时生理性黄疸持续不消退,反而加剧,或黄疸消退后又出现黄疸。
7、体重不增:败血症的新生儿,生理性体重下降会超过正常范围,在体重增长期体重也不增加。
8、休克:面色苍灰,皮肤花纹,血压下降,尿少或无尿。
新生儿败血症的症状缺乏特异性,早期诊断有一定困难。凡遇母亲孕期有感染史、出生时有消毒不严、产程延长、胎膜早破及羊水污染,生后有皮肤、粘膜损伤或感染(如脐炎、脓疱疹)的新生儿,结合临床表现,应考虑本病的可能。
1、病史
凡有以下危险因素均要考虑细菌感染的可能:①羊膜早破大于12~24h;②母孕后期有发热和绒毛膜炎病史;③出生时Apgar评分低并有抢救史;④早产、双胎。
院内感染易发生于下列情况:①新生儿监护病区(NICU)治疗的患儿;②有入侵式治疗的患儿如气管插管、脐静脉插管等;③住院天数长;④接受手术治疗的患儿;⑤病房拥挤;⑥长期应用广谱抗生素治疗等。
2、临床表现
新生儿常表现为非特异性的症状。
(1)呼吸窘迫为最常见,在败血症婴儿中占90%,严重程度可有不同:如轻微的呼吸急促,鼻掮呼吸三凹征、对氧的需要增加,呼吸暂停、呼吸困难、甚至出现呼吸衰竭需要人工通气。
(2)心率增快和周围循环灌注差,青紫。
(3)低血压。
(4)酸中毒(代谢性),低血糖或高血糖。
(5)体温不稳定:10%-30%的新生儿可有发热和体温不升。
(6)胃肠道症状:包括呕吐、腹泻、腹胀、纳差。
(7)活动减弱或嗜睡、烦躁不安、呻吟。
(8)抽痉。
(9)瘀斑或瘀点。
(10)其他如黄疸、肝脾肿大等。
3、实验室检查
(1)外周血白细胞计数和分类:血白细胞计数《5 109= l=》0.2提示有细菌感染。
(2)血小板计数:血小板计数《100×109/L提示新生儿败血症的可能。
(3)急相蛋白:①C-反应蛋白》15μg/ml提示有细菌感染,②ESR》15mm/h.
(4)血培养检查:血培养阳性可确立病因诊断,疑有感染的患儿均需在入院后用抗菌素前取周围血做培养,并应严格遵守无菌操作,防止污染。如患儿用过作用于细胞壁的抗生素,如青霉素、头孢菌素,可用高渗培养基作L型细菌培养,怀疑有厌氧菌感染时,可作厌氧菌培养。
(5)其他部位培养:脐部、尿液、大便或其他局部感染灶的培养。
(6)放射学的检查:胸部X线检查在有呼吸系统症状的患儿均应进行。
(本文来源于图老师网站,更多请访问http://www.tulaoshi.com/xinshengerbaixuezheng/)(7)病原菌抗原检测:如对流免疫电泳、乳胶凝集试验,血凝抑制试验等方法。
1、病因治疗:及时选用适当的抗菌药物是治疗的关键。根据细菌培养及药敏试验选用有杀菌作用的抗生素。如G+菌选用青霉素类,产酶菌株选用新青霉素类或第一代头孢菌素、林可霉素等;G-菌选用氨苄青霉素、核糖霉素或第2、3代头孢菌素。在病菌不明确时可选用抗菌谱较宽的药物。重症感染可联合用药,但应注意由此引起的菌群紊乱及二重感染。为尽快达到有效血药浓度应采用静脉途径给药。疗程视血培养结果、疗效、有无并症而异,一般7-14天,有并发症者应治疗3周以上。
2、及病灶清除:局部有脐炎、皮肤化脓灶、口腔粘膜溃烂等应作相应处理,切断感染源。
3、免疫治疗:可直接补充新生儿血中的各种免疫因子及抗体,增强免疫功能,促进疾病恢复。方法包括多次小量输入新鲜全血或血浆,换血疗法,粒细胞输注,以及免疫球蛋白、免疫核糖核酸治疗等。
4、支持疗法:卧床休息,加强营养,补充适量维生素,保证热卡供应。维持水、电解质及酸碱平衡。必要时给予输血、血浆、白蛋白和丙种球蛋白。高热时可给予物理降温。
5、对症治疗:采用物理方法使患儿保持正常体温。发绀时可吸氧。有循环障碍者应补充血容量并用血管活性药物。烦躁、惊厥可用镇静止惊药。有脑水肿时应用脱水剂。
单纯的败血症只要是治疗得当,应该是没有任何后遗症的,日后宝宝会像健康的孩子一样茁壮成长。复杂的败血症,例如合并脑膜炎、坏死性肠炎等,其后果,则视此器官被破坏的程度而有所不同,例如脑萎缩、水脑症、听力障碍、消化吸收不良、营养不足或是长期腹泻等。
针对特有感染途径,采取有效措施,完全可以预防新生儿败血症的发生。提倡母乳喂养,也可降低相声而败血症的感染概率。
1、做好围生期保健:对孕妇定期作产前检查,分娩过程中应严格执行无菌操作。对胎膜早破、宫内窒息或产程过长的新生儿,应进行预防性治疗。对有感染与发热的母亲,应用广谱、通过胎盘屏障的抗生素。对有窒息的新生儿的复苏,尽量减少交叉感染的机会。
对难产及羊水污染严重的新生儿可用抗生素治疗。与新生儿接触的人(包括产母、医护人员等)均应先洗手,这是切断感染途径的重要方法。
2、对高危儿加强监测:可能发生败血症的高危新生儿,应严密监测。注意观察新生儿面色、吮奶精神状况及体温变化。
3、做好皮肤黏膜护理:应特别注意保持口腔皮肤黏膜脐部的清洁,避免感染或损伤。不要挑马牙,割口腔脂肪垫,不要用粗糙不洁的布巾擦洗新生儿口腔,以免损伤口腔黏膜。如有感染性病灶,应及时处理并应用适量抗生素预防感染,一旦发现皮肤化脓感染儿应立即与正常儿隔离,医疗器械应严格消毒处理,避免医源性感染
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