地中海贫血与基因有什么关系

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混血基因真有优势吗

　　事实上，现实生活中，混血宝宝大多非常漂亮可爱，据说这是因为混血儿吸收了父母最优秀的基因，因而“高人一等”，究竟是不是？

　　混血基因有何优势？

　　有许多来自不同血缘优势基因可相互交换和融合，在个体进行基因配对中得到优势互补，以形成后代在体格、外貌和智商上优异之处。也就是说基因排列越不同人结合生孩子越聪明。是避免后代陷于遗传疾病之中。例如，在每个人10万个功能基因上，都会有5至10个或更多遗传致病基因，血缘远男女结婚，就有可能减少男女双方致病基因相遇几率，防止遗传病产生。

　　混血儿都很漂亮？

　　——漂亮是人类审美的进化

　　某种意义上我们所说的混血儿多数指的是欧亚人种，科学家认为，欧亚人种具有确定的基因优势。一项研究表明，欧亚人的面孔最迷人、最健康，这与我们的审美不无关系，为什么混血儿都很漂亮？其实，我们所见的多数混血儿继承了符合我们审美观点的大部分基因，他们的出现正好可以消除人种不对称的、个性化的面部特征。英国著名心理学家乔治·菲尔德曼博士就说过，“混血人种的面孔消除了人脸的不对称和差异，从而使人显得更加迷人。”

　　混血儿更聪明？

　　——基因优生学赞成“混血”

　　混血儿聪明，这似乎是被大多数人接受和认可的事情。从基因学角度解释，混血儿富有更多的优良基因，原因是他结合了两国（或以上）民族的血统，血缘关系甚远，在个体进行基因配对中得到优势互补，越能取得杂交优势，也就是说基因排列越不同的人结合生的孩子（混血儿）越聪明漂亮。混血儿所遗传的基因一般是显性遗传，因此比较聪明，当然，一方面混血儿单体内可能得到更多抗病基因，但同时也有可能得到更多的致病基因，不过在优胜劣汰的过程中会富集更多人类优良基因的混血儿留下，所以从基因优生学上来说，混血对人类是有利的。

　　混血宝宝的父母来自不同的国家、民族，有的甚至远隔地球的两tulaoshi.com端，这样血缘关系非常遥远，出生宝宝聪明的概率相对较高，当然，智力的实际表现，与后天环境也有很大的关系，如营养、教育、家庭环境、生活方式等等，所以不能一概而论。

　　混血儿智商高OR低？

　　不少人表示混血宝宝都很优秀，智商非常高。混血儿的父母一般都很优秀，从基因学角度说，父母基因染色体相差甚远，因而容易遗传父母的显性基因，一般较为聪明。不过，有学者认为，混血儿之所以聪明与后天的培养不无关系，由于受到两种不同的地域文化的教育影响，父母结合各方优点教育孩子，因而混血宝宝的聪明很大程度上是因为后天的关系。

　　有权威专家对混血儿的高智商表示质疑。加拿大著名人种智能方面的权威P.RUSHTON教授经过对不同人种间混血儿多年的智商研究发现，混血儿的智力通常会比智商占优势的纯正人种低下很多，东亚人种平均智商高达105，而混血儿（白混黑，黄混白，黄混黑，黄混白）平均智商也就也在90左右，那么按照RUSHTON教授的说法，东亚人的“混血儿”岂不是越混越“笨”？

　　杂交混血可以改变人种优势吗？

　　不可否认，从基因学上说，基因与人们繁衍后代密切相关，如基因与人的外貌、性格、性分化、智力等等。混血儿中和了人种的各种基因，比如黑种人和白种人结合，生下的孩子多是咖啡色的——无论是颜色还是智商甚至是外貌，混血儿还是让人觉舒服，“恰到好处”，因而混血儿给人“漂亮”的感觉也就不难理解了。

　　那么反过来想，如果我们并不是混血儿，物种优势是否会因此减少？当然不会！混血儿聪明漂亮并不是绝对的，社会中也不乏混血儿身患奇症相貌奇丑的例子，只是漂亮聪明的混血儿较被人们关注而已，可见，孩子智商的高低容貌的好丑还是与父母的遗传基因有关，别忘了混血儿的父母一般都很优秀，当然一切都不是绝对的。引用一句经典的笑话，当年一女演员讨好戏剧大师萧伯纳说，假如以我的容貌配您的才智，那我们的后代就十全十美了。不料萧翁回答：如果是我的容貌配您的智慧呢？

混血儿很漂亮 好基因都是混出来的吗

 　　一、混血儿都很漂亮？

　　在众多明星宝贝里面，刘烨与法国妻子安娜所生下的一对儿女，绝对是让人羡慕的一个混血家庭。从刘烨爆出的儿女萌照来看，两个混血宝宝眼大睫毛长，男宝宝帅气女宝宝美丽。于是，我们经常可以看到有朋友在他的微博下面感叹：找个外国男朋友混一下吧，只为给宝宝一副好皮囊。

　　从某种意义上来说，大众所认可的混血儿，大多是指欧亚人种混合。已有论证表明，欧亚人种具有确定的基因优势。我们为什么会觉得混血儿漂亮呢？是因为在我们身边有太多的人种不对称的、个性化的笑容了，而混血人种的面孔消除了人脸的不对称和差异，从而使人显得更加迷人。

　　当然，漂不漂亮与当时的社会审美观相关，也不一定混血就漂亮。比如当前我国汉族是以瘦为美，而俄罗斯或是维吾尔民族的明显特征则是蓝眼睛深邃的眼神，宽额大脸。因此，如果一个人不幸继承了中国南方人的短小鼻子而继承了俄罗斯人的宽额大脸，这也就显得非常不协调了。

　　二、混血儿继承了爸妈的优良基因？

　　大多数混血宝宝的父母来自不同的国家、民族，有的甚至远隔地球的两端，这样血缘关系非常遥远，出生宝宝聪明的概率相对较高。这一观点也已经被大众所认可。

　　学过生物学的人都知道，如果准爸妈们来自不同国家或者地域，其血缘优势基因可相互交换和融合，在个体进行基因配对中得到优势互补，以形成后代在体格、外貌和智商上优异之处。简单地来说，父母地域相隔越远，他们体内所携带的基因排列越不同，在这种情况下，准爸妈们结合生下的宝宝也会越聪明。

　　另一方面，混血儿单体内可能得到更多抗病基因，但同时也有可能得到更多的致病基因，而在大自然优胜劣汰的过程中，那些富集了更多人类优良基因的混血儿会顺利生产下来。所以从基因优生学上来说，混血对人类是有利的。

　　当然，宝宝智力的后天表现，也与后天的营养、教育、家庭环境、生活方式等息息相关，所以不能一概而论认为混血儿宝宝就更聪明。

　　三、并非所有混血儿都能越混越聪明

　　既然混血儿那么好，是不是建议所有人都去孕育一个混血儿宝宝呢？答案当然是否定的。在我们有限的认知范围内，我们通常只会关注到那些漂亮聪明的混血儿，而对于那些根本没有体现出混血儿优势的宝宝，我们乍一眼甚至看不出混在哪里了。

　　从智力方面来说，也并非所有的混血儿都能越混越聪明。以加拿大着权威人士P.RUSHTON教授的研究来说，东亚人种平均智商高达105，而混血儿（不管是白混黑，黄混白，还是黄混黑，黄混白），平均智商也就也在90左右。在基于这一结论我们可知，东亚人的“混血儿”可以说是越混越“笨”了。

　　所以，盲目求混血宝宝的准妈咪们要记得，基因这种东西看不见，可控的可能性也非常小，我们还是选择顺其自然就好，千万不能为了贪图一时的新鲜而制造出一个混得失败的小宝宝哦。

基因可诊断血友病

 　　在国内，越来越多的人患了血友病，那么血友病是什么呢?血友病是一种遗传性出血性疾病。发病原因是由于患者的血液中先天缺乏某种因子，根据缺乏因子的不同分为三种类型：血友病甲(缺乏凝血因子Ⅲ，又称血友病A)、血友病乙(缺乏凝血因子Ⅸ，又称血友病B)和血友病丙(缺乏凝血因子Ⅺ)。血友病甲和血友病乙均属X性联隐性遗传，一般由女性传递，男性发病。血友病丙较少见，为常染色体不完全隐性遗传，男女均可发病。通常所说的血友病是指血友病甲。那么如何用基因诊断血友tulaoShi.com病呢。

　　确定致病基因;用于携带者检出和产前诊断;并可预测抑制物的产生。

　　(一)直接基因诊断：采用分子生物学方法(PCR，DGGE，SSCP，DNA测序等)直接测定致病基因的缺陷。FVIII 22内含子倒位分析可作为重型HA的筛选试验，也是目前唯一用于临床诊断的直接基因检测方法。FVIII 22内含子倒位和其它一些基因突变常伴有抑制物发生，因此有助于预测抑制物的产生。

　　(二)产前诊断：对高危胎儿可在妊9-12周通过绒毛膜活检;妊12-16周进行养水穿刺，近来还可在胚胎植入前通过早期胚胎(8个细胞时)获取胎儿DNA，通过DNA基因型和遗传表型确定胎儿性别，以及进一步判断是否为血友病或携带者。妊18-20周可在胎儿镜下取脐静脉血，测定FVIII:C和FVIII:Ag。上述方法都存在流产的危险(约0.5%-1%), 需在妇产科医生的指导与配合下进行。利用流式细胞术(FACS)测定母体静脉血中的胎儿特异性单克隆抗体以确定胎儿性别，提供了早期，无创性产前诊断的方法

　　(三)间接基因诊断：利用致病基因内外的限制性片段长度多态性(RFLP)作为特异分子遗传标志物，通过家系成员间的连锁关系确定血友病基因的遗传情况，进行DNA多态性分析的遗传学诊断(RFLP，VNTR，STR等方法)，可使诊断率达图老师%。RFLP分析的局限性：必须具有先证者的标本;母亲系该多态位点的杂合子，联合多个RFLP才可诊断.

　　为了自己孩子的健康，可以在早期的时候做个基因检查，那样也可以放心很多。

地中海贫血与基因有什么关系

　　地中海贫血又称海洋性贫血。是一组遗传性小细胞性溶血性贫血。其共同特点是由于珠蛋白基因的缺陷使血红蛋白中的珠蛋白肽链有一种或几种合成减少或不能合成。导致血红蛋白的组成成分改变，本组疾病的临床症状轻重不一，大多表现为慢性进行性溶血性贫血。

　　地中海贫血是由于珠蛋白基因组织和结构的多种突变，使基因表达发生了部分（a ”、少）或完全（a ”、p肝障碍），导致一种或几种正常的珠蛋白链合成减少或缺如所造成的～组高度异质性综合征。不同类型海贫的临床表现差别极大，最重者可于胎儿出生前即死亡，最轻者可以终身不贫血，无症状。临床所见大多是介于这两者之间的贫血患者，具有低色素小红细胞和靶形红细胞，并有血红蛋白成分的各种改变。地中海贫血属中医“虚黄”、“虚劳”、“重于劳”等范畴，在临床既有肾精亏虚、气血不疽、积聚，虚实并存是其特点。

　　本病大多婴儿时即发病，表现为贫血、虚弱、腹内结块。发育迟滞等，重型多生长发育不良，常在成年前死亡。轻型及中间型患者，一般可活至成年并能参加劳动，倘注意节劳及饮食起居，可以减少并发症、改善症状。禀赋不足、肾气虚弱为主要原因。肾为先天之本，究天肾精不充。则生化无源。“小儿之劳，得于母胎”。可见‘“童子劳”与父母关系密切。肾精不充同时也影响后天脾胃功能和生长发育，久则血气坏败。出现黄疽、积聚等表现，致成此虚实错杂之证。

胎死腹中只因夫妻基因近

　　10年自然流产6次

来自安阳的小曼已经36岁了，自婚后第二年至今，整整10年，无论她和家人如何细心呵护，还是先后发生6次不明原因的自然流产，其中4次胎死腹中。10年间，她辞去工作，随丈夫辗转求医，各项检查单据摞在一起厚达一尺。令医生惊奇的是，夫妻各项检查均正常，可各种保胎方法都无济于事。

今年年初，小曼夫妇来到了河南省人民医院医学遗传研究所，主任医师廖世秀为他们进行了详细的检查。她发现，小曼反复自然流产与夫妻双方的HLA基因型关系密切。

廖世秀说，正常情况下，母体会顺利接受胚胎，并产生一个“保护罩”，将胚胎保护起来，使其免受侵害，这个“保护罩”叫做封闭抗体。但是，夫妻HLA基因越相似，母体就分辨不出胚胎，也就不会产生“保护罩”。裸露的胚胎在母体中失去保护，被视为“外敌”，就会遭到排斥，孕妇就会发生自然流产等。
　　
丈夫血注入妻体内成功保胎

一般来说，夫妻HLA基因存在两个相似位点，胚胎就难以发育，而小曼夫妇的HLA基因存在四tulaoshi.com个相同的位点。经过证实，小曼夫妇并非近亲。这是一种极为罕见的现象，治疗存在一定难度。

廖世秀遍查资料，借鉴国内外的成功经验，反复试验，总结出一种淋巴细胞免疫疗法，能够有效遏制反复自然流产。这种先进、微创的治疗在门诊即可进行。

廖世秀从小曼丈夫身上抽取20ml血液，从中分离出淋巴细胞，注射入小曼体内，通过淋巴细胞的作用，促使小曼体内产生足够的封闭抗体。小曼孕前注射3次，间隔3周，小曼在半年内受孕，孕后再次注射两次。

小曼夫妇在接受持续的淋巴细胞免疫疗法后，进行全面孕检，各项检查结果显示，小曼腹内的胎儿十分健康。

apoE4或为阿尔茨海默症致病基因

　　apoE4基因是人体内很强的阿尔茨海默症风险因子，携带这一基因的人患阿尔茨海默症的风险比其他人高15倍。美国Illinois大学芝加哥校区医学院的研究人员在传统阿尔茨海默症小鼠模型的基础上，开发了携带人类apoE4基因的新型转基因小鼠模型。这种新模型能够更贴切的模拟人类阿尔茨海默症，将大大有助于相应预防和治疗药物的开发。研究人员也通过这种新型小鼠模型得到了阿尔茨海默症起因的新信息，该研究提前发表在Journal of Biological Chemistry杂志的网站上。

　　研究人员用现有阿尔茨海默症转基因小鼠与携带人类apoE4基因的小鼠杂交，从而得到了这种新型小鼠模型。apoE4是apoE基因三种突变类型之一，是人类阿尔茨海默症患者体内最强的遗传学风险因子。

　　阿尔茨海默症患者死后的尸检显示，大脑蛋白斑块的关键成分是淀粉样蛋白amyloid-beta。不过amyloid-beta除了形成可见大斑块以外，也以更小的可溶低聚物形式存在，而这种形式的amyloid-beta很可能在时阿尔茨海默症的真凶，Illinois大学的生化学家Mary Jo LaDu副教授介绍道。

　　“在很长一段时间，人们认为是淀粉样蛋白形成的斑块造成了阿尔茨海默症中的神经死亡。不过现在，科学家们开始认识到阿尔茨海默症中的神经毒性可能来自于更小的可溶性低聚体。”

　　不过，人们要研究amyloid-beta低聚物的作用还面临着一道难题。研究人员指出，能够区分amyloid-beta不同累积形式的检测方法很少。而他们开发了一种高度特异性的单克隆抗体来解决这一问题，该抗体能够特异性的识别低聚体形式的amyloid-beta。

　　研究人员利用这种抗体和新小鼠模型，分析了最早期的amyloid-beta累积，并研究了apoE不同突变形式所造成的差异。研究显示，携带apoE4的转基因小鼠与带其他apoE突变的小鼠相比，大脑中低聚体形式的amyloid-beta更多，说明这种阿尔茨海默症风险基因的作用机制很可能是影响amyloid-beta的累积形式。在此之前的其他转基因小鼠模型都无法体现这样的相互作用。此外，如果低聚物amyloid-beta是阿尔茨海默症的病因，那它也是最早的疾病指标。

　　研究人员指出，apoE4不仅是阿尔茨海默症的风险因子，携带apoE4的患者往往对临床治疗的反应也更差。然而，在此之前人们还未能在携带人类apoE的转基因小鼠中进行药物测试。现在，研究人员可以从新小鼠模型中得到比以往更清晰全面的治疗效果信息。Illinois大学的研究人员正在利用他们的新技术研发阿尔茨海默症治疗药物。

基因让我们成为朋友

　　基因让我们成为朋友，这给“你赢得了我这个朋友”这句话带来了全新的含义。

　　周一发表在《Proceedings of the National Academy of Science》的一个新研究认为朋友不仅仅是你在脆弱的时候可以依靠的人;他们可能在实际上帮助你走下去——从基因方面来说。

　　“考察了整个基因组，我们发现，平均来说我们在基因方面与我们的朋友相似。”加州大学圣地亚哥分校医学遗传学和政治学教授、本研究的共同作者詹姆斯·福勒说道。“在相同的人口中，与陌生人相比，我们与我们挑做朋友的那些人的DNA有更多的相同之处。”

　　在过去的十年里，富勒和共同作者尼古拉斯·克里斯塔奇斯(耶鲁大学社会学、进化生物学和医学教授)一直在研究社会网络背后的科学。他们想寻求一些长期持有的社会观点背后的生物学解释。“我们都知道‘物以类聚人以群分’这个习语，但是我们想知道为什么会这样。”富勒说。

　　通过使用来自弗雷明汉心脏研究的数据，研究者们可以进行他们所说的第一个朋友之间相关基因型的全基因组分析。

　　根据美国健康与人类服务部，弗雷明汉心脏研究始于1(www.tulaoshi.com)948年。这是一个长期的、好几代的研究，设计来鉴定影响发生心血管疾病和其他疾病的基因和环境因素。由弗莱明汉心脏研究提供的几代基因数据是福勒和克里斯塔基斯理想的出发点。

　　这个研究包括了1932位受试者。其中一组包括了无亲戚关系的朋友对，而另一组由无亲戚关系的陌生人对组成。科学家们测试了150万个基因变异标记，来精确地测量每个人与他/她的配对朋友或陌生人的基因相似程度。

　　“我们发现，我们与我们的朋友共享了大概1%的基因，”福勒说，“我们的研究表明，平均来说，我们与我们朋友基因的相似程度跟我们与第四代堂/表兄弟姐妹或者与我们有共同的曾曾曾祖父母的亲戚的相似程度相同。”

　　研究者发现，在无亲戚关系的朋友对之间，表达的最显著的基因中，嗅觉系统基因所占比例过高。

　　“朋友们闻东西倾向于有相同的感觉。”富勒说。例如，在史前的日子，都喜欢闻到血液味道的人可能喜欢一块打猎，而喜欢闻野花味道的人喜欢一块采集野果。富勒说，现在的话就转换为喜欢闻咖啡味道的人聚集在咖啡厅里。

　　研究者说我们的DNA可能是我们被某些活动所吸引和从事某些社会活动的背后推动力。同样地，我们也更倾向于与那些基因上相似的人相接触和发展朋友关系。

　　同样，我们与朋友们共有最多的那些基因，也处于最快的进化中。它们比我们其它的基因以更快的速度进化着，研究者们说。

　　“社会关系可能是涡轮增压的演化。”富勒说。

　　“这不仅只与我们身上的微生物有关，还与我们周围的人的微生物有关。我们的健康似乎不仅取决于我们本身的基因组成，还取决于我们朋友的基因组成。”克里斯塔基斯说。

　　相反的，研究者们同样发现，我们选择交往的人倾向于与我们有不同的免疫系统，这可能会给我们带来额外的免疫保护。这也支持了过去关于配偶倾向于有不同的免疫基因的发现。

　　“当提到免疫系统功能，互补的功能而不是协同的功能可能也是有好处的。”富勒说，“你病不想容易受到你的配偶或者朋友易感疾病的影响。你想对这些疾病免疫，因为它(不同的免疫系统)可以提供额外的保护墙，因此他们不容易将那些疾病传给你。”

　　研究者说，这个研究同样还支持了人类宏基因组学的观点——意味着我们不仅仅是我们自己基因的一个组合，同样也是我们紧密联系的那些人的基因组合。

　　“绝大多数的遗传学研究都是研究一个基因得到一个结果，”富勒说，“我想这是要彻底改变我们对基因组学思考方式的时候了。我们必须看到我们之外的东西。”