心肌炎早期症状

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心肌炎早期症状

　　心肌炎是一种比较常见的疾病，如果不及时治疗，很容易引起其他并发症，这一点是十分值得注意的，所以心肌炎是越早发现越好，但是很多人会把它的早期症状与感冒弄混，今天图老师小编就来讲讲心肌炎的早期症状。

　　目录

　　1、心肌炎早期症状 2、心肌炎早期怎么治疗

　　3、儿童心肌炎早期症状 4、病毒性心肌炎早期症状

　　5、心肌炎早期症状能治好吗 6、心肌炎早期症状是啥吃什么好

　　7、急性心肌炎早期症状 8、原发性心肌炎早期症状

　　心肌炎早期症状

　　心肌炎可发生于各年龄的人群，以青壮年发病较多。对于感染性原因引起的心肌炎。

　　常先有原发感染的表现，如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等，大多在病毒感染1～3周后出现心肌炎的症状。

　　不论心肌炎的病因，心肌炎的临床症状与心肌损害的特点有关，如以心律失常为主要表现者可出现心悸、严重者可有黑蒙和晕厥;

　　以心力衰竭为主要表现者可出现心力衰竭的各种症状如呼吸困难等;严重者发生心源性休克而出现休克的相关表现;若炎症累及心包膜及胸膜时，可出现胸闷、胸痛症状;

　　有些患者亦可有类似心绞痛的表现。常见体征，窦性心动过速与体温不相平行，也可有窦性心动过缓及各种心律失常，心界扩大者占1/3～1/2，见于重症心肌炎。

　　因心脏扩大可致二尖瓣或三尖瓣关闭不全，心尖部或胸骨左下缘收缩期杂音，心肌损害严重或心力衰竭者。

　　可闻舒张期奔马律，第一心音减弱，合并心包炎者可闻心包摩擦音，轻者可完全无症状，可发生猝死。

　　心肌炎的诊断一般根据病因的特点、心脏相关的临床症状和体征、实验室检查发现的心电图异常、心肌坏死标志物升高、超声心动图的异常，并排除其他心脏疾病时做出。

　　心肌炎的确切诊断需要病理组织学的证据，主要是心内膜心肌活检的结果。

　　因其对治疗的指导意义有限而且有一定的操作风险，目前临床并不常规进行。

　　在许多情况下心肌炎的诊断有相当难度，例如在病毒感染的病史不明显，而心肌坏死的标志物又正常的时候，即使有明确的心力衰竭和心律失常等心脏损害，心肌炎的诊断将难以确定。

　　心肌炎目前还没有特异的治疗方法。主要是强调应卧床休息，以减轻心脏负担和组织损伤。

　　伴有心律失常,应卧床休息2～4周，然后逐渐增加活动量，严重心肌炎伴有心脏扩大者，应休息6个月至一年，直到临床症状完全消失，心脏大小恢复正常。

　　分别采用针对心律失常、心力衰竭、心源性休克的治疗。免疫抑制剂并没有获得一致公认的临床疗效，故不推荐常规应用。

　　激素的应用尚有争论，但重症心肌炎伴有房室传导阻滞，或心源性休克者可以应用激素。必要时亦可用氢化考的松或地塞米松，静脉给药。

心肌炎早期症状（2）

　　心肌炎早期怎么治疗

　　大多数患者经过适当治疗后痊愈，不遗留任何症状或体征，极少数患者在急性期因严重心律失常，急性心力衰竭和心源性休克而死亡。

　　部分患者经过数周或数月后病情趋于稳定，但有一定程度的心脏扩大，心动能减退，心律失常或心电图变化。

　　此种情况可持续存在，为急性期后心肌瘢痕形成所致，还有部分患者由于急性期后炎症持续而转为慢性心肌炎，逐渐出现进行性心脏扩大。

　　心功能减退，心律失常，经过数年或更长时间死于上述各并发症。

　　各阶段的时间划分比较难定，一般可以6个月以内为急性期，6月至1年为恢复期，1年以上为慢性期，急性期不明确的慢性患者与心肌病难区分。

　　心肌炎是一种常见的心脏疾病之一，导致心肌炎的原因有很多，感染、物理和化学因素，心肌炎给人带来的危害是非常大的，所以我们一定要早发现早治疗，那么心肌炎的早期症状究竟有哪些呢?下面大家一起来看看专家的讲解吧。

　　1、呕吐

　　呕吐是指胃内容物或一部分小肠内容物，通过食管逆流出口腔的一种复杂的反射动作。

　　呕吐可将有害物质从胃排出，人而起保护作用，但持久而剧烈的呕吐，可引起技水、电解质紊乱、代谢性碱中毒及营养不良，时甚至发生食管贲门黏膜撕裂伤山(MallmpWiess综合征)并发症。

　　2、胸痛

　　大多数病人疼痛剧烈甚至难以忍受，有濒死感，持续时间有时不是很长但有的时候疼痛 甚至好几天。

　　患者服用药物也不能缓解疼痛，疼痛很难让人们承受，疼痛的感觉在患者 身上表现的都有所不同。某些病人，尤其是老年人，可无胸痛而表现为惫性左心衰竭，胸部紧缩感或极度虚弱等症状。

　　3、疲劳

　　很多疾病都可引起疲劳，很少有患病后更觉浑身是劲的情况，不同疾病引起不同程度的疲劳，有些疾病表现更明显，有时可作为就诊的首发症状。

　　4、恶心

　　恶心常为呕吐的前驱感觉，也可单独出现。表现上腹部特殊不适感，常伴有头晕、流涎、脉缓、血压降低等发走神经兴奋症状。

　　部分患者可有头晕，恶心，食欲不振，在重症患者出现心衰时，可有心悸，气短，端坐呼吸，水肿等症状。

　　5、发热、咳嗽

　　心肌炎患者在发病前1—3周，常有发热、咳嗽、咽痛、腹泻、肌肉酸癌等症状，患者中以女青年居多。

　　慢性心肌炎患者体征：轻者心脏不大，或只有暂时性扩大，原发感染控制后，绝大多数可自行恢复。心脏显着扩大者，说明病变广泛而严重。心动过速较为多见，心率增快多与体温升高不相称，心率过慢也为心肌炎可疑征象。

　　心尖区第一音减弱或分裂，并可闻及收缩期吹风样杂音，偶闻舒张期杂音，半数以上患者可有心律失常，严重者可出现心力衰竭表现，有奔马律及交替脉出现，甚至出现血压下降，心源性休克。

心肌炎早期症状（3）

　　发病症状

　　1、人体供氧不足，面色显苍白或者浮现青紫色，皮肤发冷，胸闷，呼吸困难。

　　2、血液循环堵塞，心脏增大而且肝脏肿大。

　　3、心肌功能不全，具体表现为心跳加快而且脉搏减弱，同时心律失常和血压下降等。

　　气虚兼表证可见反复感冒，气短乏力，胸闷憋气，自汗，恶风，咳嗽，舌淡红，苔薄白，脉虚浮无力。

　　治宜益气解表，解肌化痰，用参苏饮加味：太子参、苏叶、半夏、葛根、木香、陈皮、茯苓、枳壳、前胡、桔梗、甘草。

　　气阴两虚证见心悸怔忡，胸闷气短，神疲乏力，动则自汗，失眠多梦，舌质淡红少津，苔薄白，脉细数或结代。

　　治宜益气养阴，安神定悸，用炙甘草汤和生脉散加减：太子参(或西洋参)、麦冬、黄芪、丹参、生地、五味子、阿胶、炙甘草、大枣。

　　心脾两虚见心悸怔忡，肢体倦怠，纳呆腹胀，自汗气短，面色无华，舌淡苔薄，脉细或结代。

　　治宜健脾益气，养心安神，用归脾汤加减：党参、白术、黄芪、龙眼肉、茯苓、酸枣仁、远志、木香、甘草。

　　阴虚火旺见心悸不宁，五心烦热，头目眩晕，潮热盗汗，失眠多梦，颧红口干。舌红少苔，脉细数或结代。

　　治宜滋阴降火，养心安神，用天王补心丹加减：生地、当归、丹参、玄参、炒枣仁、柏子仁、麦冬、沙参、茯苓、五味子、远志。

　　气虚血瘀见心前区隐痛或刺痛，痛有定处，胸闷心悸，气短乏力，动则尤甚，唇色暗淡，舌质淡暗或有瘀斑、瘀点，脉细涩结代。

　　治宜益气通阳，活血化瘀，用补阳还五汤合生脉散加减：党参、黄芪、丹参、桃仁、红花、当归、生地、川芎、赤芍、五味子、炙甘草。

　　阴阳两虚见心悸怔忡，气短乏力，面色发白，四肢清冷，大便溏泄，腰酸乏力，舌质淡，苔薄白，脉沉细无力或结代。

　　宜温阳益气，滋阴通脉，用参附养营汤加减：人参、附片、桂枝、干姜、五味子、生地、当归、白芍、麦冬、沙参、黄芪。

　　儿童心肌炎的治疗宜采取综合措施。

　　1、充分休息，一般以1～3个月为宜;

　　2、合理饮食，合理调养以减轻心脏负担;

　　3、积极进行抗感染治疗，改善心肌代谢。

　　维生素C大剂量静脉注射或静滴效果明显，中医药治疗措施也能取得良好的效果。

心肌炎早期症状（4）

　　儿童心肌炎早期症状

　　中医治疗主要是营养心肌，改善心功能。

　　锌为人体必需的微量元素，对心脏影响颇大。锌参与多种酶的合成，能保护细胞不受或者少受自由基的损害。

　　锌本身能直接抑制脂质过氧化物反应，稳定细胞膜结构，对心肌炎造成的心肌细胞的损害进行修复。

　　硒为人体谷胱甘肽过氧化物酶的组成成分，缺乏此酶，细胞代谢受阻。

　　缺硒导致心肌内线粒体氧自由基增加，细胞脂质过氧化物增加，谷胱甘肽过氧化物酶水平下降，机体抗氧能力差，心肌细胞进一步受到破坏。

　　由此可见，微量元素锌、硒对心脏有极大的保护作用。

　　经过临床试验证明，在保护心肌治疗合并应用锌硒宝片，与单纯用保护心肌治疗组想比，疗效显著。

　　锌硒宝片为较好的保健用药，对病毒性心肌炎能起到足够的辅助治疗作用。

　　安静卧床休息很关键，尤其在急性发病期。应限制体力活动，不过也应避免长期卧床。

　　长期卧床会对机体产生不良影响。

　　轻型心肌炎病人，在退热、心率和心律恢复正常后，逐渐增加活动量，但不可过于劳累。

　　慢性心肌炎(病程一年以上，病情反复发作，伴有心脏扩大者)要长期注意休息，药物治疗。

　　注意气候变化，防止受凉、感冒或上呼吸道感染。

　　注意增加营养。多给孩子吃易于消化而富含蛋白质的食物(如瘦肉、鸡蛋、鱼、大豆等);

　　多吃含维生素C多的新鲜蔬菜和水果(如桔子、蕃茄等)，少食油腻、辛辣的食物。

　　(1)患儿近期有呼吸道感染或肠道感染的病史;

　　(2)自觉有胸闷、气短、心前区不适、乏力、头迷等症状;

　　(3)化验显示一项或几项心肌酶增高;

　　(4)心电图有窦性心动过速、过早搏动或传导阻滞等改变。 实际上，上述各点均缺乏特异性，影响因素较多。这些改变不仅出现在心肌炎时，而且在其他一些情况下也可存在，对此应具体分析，否则会把一些本来不是心肌炎的病例误按心肌炎进行诊治。对心肌炎的诊断标准掌握偏松是近年来临床上一个带有普遍性的倾向

　　(一)要正确认识心肌酶谱

　　改变对心肌炎的诊断价值。判断有无心肌损伤是诊断心肌炎的一个重要步骤。在某种意义上，心肌损伤的存在是诊断心肌炎可靠的依据之一。

　　在我国现行的小儿病毒性心肌炎诊断标准”中，提示心肌损伤的生化学指标占有重要的位臵。从二十世纪50年代以来，心肌酶的变化就成为判断有无心肌损伤的一个重要指标。

心肌炎早期症状（5）

　　但目前不少临床医生对心肌酶谱的改变及其临床意义缺乏全面、正确的认识，一遇到呼吸道感染或心律不齐患儿，如有胸闷、气短等自觉症状，再加上心肌酶一项或几项增高就诊断为心肌炎

　　当今大多数医院心肌酶谱检测包括谷草转氨酶(AST、GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HB-DH)，也有的医院还另做CK同功酶(CK-MB)及LDH同功酶(LDH1～5)。

　　上述这些酶类在人体内分布较广泛，一种酶同时存在于许多器官组织中，缺乏组织特异性。

　　这些酶类活性增高可见于许多非心肌病变时，如上呼吸道感染、支气管炎、肺炎等感染性疾病，肝、肾、脑和肌肉的病变，药物对组织脏器的损害，甚至抽取血标本溶血也可使LDH等增高，故缺乏专一性、特异性。

　　在某种意义上来说，心肌酶谱的概念不够确切，容易发生误导，把本来不是由心肌损伤引起的酶谱增高误作为诊断心肌炎等心血管疾病的依据。

　　近年来对心肌损伤时心肌酶谱的变化有了一些新认识，十分强调检测心肌酶同功酶”对心肌损伤的诊断价值。

　　在生物化学上，把能催化相同化学反应而结构、性质不同的酶称为同功酶。检测同功酶对了解血清酶的脏器或组织来源，进而判定病变部位以及进行临床鉴别诊断具有重要意义。

　　心肌酶的同功能，主要包括LDH同功酶、,CK同功酶。

　　(1)LDH同功酶

　　LDH由M、H两种亚基按不同比例组成四聚体，形成5种不同的同功酶LDH1-5，这5种同功酶在各种组织中分布各异，大致分三类。

　　LDH广泛存在于人体的多种脏器、组织中，能引起各脏器损伤的许多疾病都可导致血清中LDH总活性升高，而其同功酶在各脏器、组织中的分布却显著不同，具有较高的组织特异性。

　　健康小儿血清中LDH同功酶呈LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5。心肌的LDH同功酶主要由LDH1、LDH2组成，且以LDH1占优势。

　　心肌炎时因心肌损伤血清LDH同功酶型式变为LDH1> LDH2> LDH3> LDH4> LDH5。一般认为：若LDH1≥40%，LDH1/ LDH2>1.0，则提示多存在心肌损伤。

　　但有资料显示，心肌炎时上述二值的敏感性为33.0%，明显低于心肌梗塞时(分别为96%和91.6%)。

　　(2)CK同功酶

　　CK为由M、N亚基组成的二聚体并形成3种异构同功酶：CK-MM(CK3)、CK-MB(CK2)、CK-BB(CK1)。

　　骨骼肌主要含CK-MM，含少量CK-MB;心肌中的CK，70%为CK-MM，20%-30%为CK-MB;脑、胃肠、肺、肾脏等主要含CK-BB，也含少量CK-MB。

　　正常人血清中CK几乎全是CK-MM，约占94%-96%以上，CK-MB在5%以下，血清中CK-MB明显增高则多提示心肌受累。与CK总活性相比对判断心肌损伤有较高的特异性和敏感性。

　　一般认为血清CK-MB≥6%是心肌损伤的特异性指标。骨骼肌病变时CK-MB也可增高，但通常<5%。

　　(3)AST(GOT)同功酶

　　AST广泛分布于人体心、肝、脑、肾、红细胞及其他各组织中，对心肌损伤诊断的敏感性低于CK，且特异性较差。

　　AST有二种同功酶：S-GOT存在于细胞浆中，m-GOT存在于线粒体中。正常人血清仅有S-GOT，一般无m-GOT。当心肌变性坏死时，血清中m-GOT含量增高，若m-GOT/T-GOT>0.25，多提示心肌损伤。

　　(4)α-HBDH：实际上用α-羟丁酸代替乳酸或丙酮酸做底物测定LDH总活性。用本法测定的LDH1.2的活性比LDH3-5大得多，因此等于主要间接测定LDH1.2，但其特异性低于用电泳等方法分离的LDH同功酶。

　　凡是由于LDH1.2升高导致LDH总活性增加的病例，α-HBDH也同时增高。测定α-HBDH对判断心肌损伤并无特殊意义。

　　一般来说，同时检测CK-MB及LDH同功酶对判定心肌病变有较大意义，特异性明显提高。如化验结果与临床不符，为除外检测误差必要时应复查，不能只看一次结果而定。

心肌炎早期症状（6）

　　另外根据心肌酶谱增减的动态变化规律，需注意检测的时间，在发病初期2～3个月内心肌酶谱增高诊断意义较大，如超过2～3个月尤其病程在半年至1年以上者再检测意义不大。

　　总之，评价心肌酶谱增高的临床意义，一定要结合临床和其他检查所见进行综合分析，而不能过分强调心肌酶谱的诊断价值。

　　在1999年小儿病毒性心肌炎诊断标准”中，把CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(CTnI或CTnT)阳性做为心肌炎的临床诊断依据之一。

　　但近年来的临床资料表明：心肌肌钙蛋白阳性对心肌损伤的诊断虽较特异，但在心肌炎病例敏感性较差，阳性率较低。

　　(二)应合理评价

　　心电图异常对心肌炎的诊断意义 诊断心肌炎时描记12导体表心电图是常规检查项目之一，必要时还需做24小时动态心电图(Holter心电图)及运动心电图。

　　过去强调明显的心律失常对心肌炎的诊断价值，并作为主要的诊断指标之一。

　　近年来对一些儿科实际病例的临床观察又有了不少新认识，故在1994年威海会议上修订的《小儿病毒性心肌炎诊断标准》中将心电图(包括Holter监测)有明显心律失常、ST-T改变(持续4天以上，伴动态变化)、心肌梗塞图形或运动试验阳性之一”作为主要指标。

　　在1999年修订的小儿病毒性心肌炎诊断标准中，把心电图改变作为临床诊断依据之一：以R波为主的2个或2个以上导联(Ⅰ、Ⅱ、avF、V5)的ST-T波改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞、完全性右或左束支阻滞或联律、多形、多源、成对、或并行性早搏，异位心动过速，低电压及异常Q波。

　　在日常实际工作中，如何认识心电图改变对心肌炎的诊断价值还有不少具体问题需要进一步探讨。

　　1、有心律失常不一定都诊断为心肌炎

　　过早搏动是儿科临床上最常见的异位性心律失常，其中有不少病例经全面、系统检查未发现有器质性心脏病变的证据，最后被诊断为良性早搏”(现在有人主张称为单纯性早搏”)。

　　它与植物神经系统的功能状态、情绪、运动、感染等有关。

　　Ⅰ度和Ⅱ度一型房室传导阻滞以及窦性心动过缓在儿科临床上也不少见，其中相当一部分属功能性改变，多为迷走神经张力过高所致。

　　做常规体表心电图检查时上述改变可随体位不同而有变化，卧位时出现，坐位或站位时消失.如做Holter心电图监测可发现上述房室传导阻滞或窦性心动过缓多发生在夜里患儿入睡后，醒后尤其活动时多消失。

　　必要时可做运动试验、阿托品试验或临床心脏电生理检测(经食道心房调搏或心腔内电生理检查)以资鉴别。

　　窦性心律不齐在小儿时期常见，多为儿童发育过程中的生理现象，可能与窦房结的功能发育不完善以及植物神经功能不稳定等有关。

　　窦性心律不齐多与呼吸有关，做心电图时让患儿憋气(屏住呼吸)则R-R间期相等、不齐消失，或嘱患儿活动使心率增快后再描记心电图也可见R R间期变为规则。

　　从广义上讲，窦性心律不齐虽属心律失常但无临床意义，一般不能视为病态。

　　其他心律失常如阵发性室上性心动过速(PSVT)在小儿也较多见，但2/3病例是发生在健康心脏的基础上，不能把心动过速后综合征”的心电图ST-T波改变作为诊断心肌炎的依据。

　　另外，预激综合征、先天性房室传导阻滞、遗传性Q—T间期延长综合征以及电解质紊乱和药物作用所致的心律失常也各有其特点，应加以鉴别。

　　总之，不能在心律失常和心肌炎之间划等号，不要在临床上一遇到心律失常就考虑心肌炎。应做全面、系统检查，进行综合分析。

　　2、应正确判断ST—T波是否异常及其临床意义

　　部分小儿心肌炎心电图可出现ST-T波的改变，有时甚至是唯一的心电图异常表现。

　　但在这里需要指出，因小儿心电图具有明显的年龄特点，故在判断ST-T波改变是否具有病理意义时不能完全按照成人的标准，否则会发生错误。