临床特征性表现是，体温不升和反应低下。具有反应低、哭声小、吸奶少、肌张力低、手足凉、毛细血管再充盈时间延长(＞5s)等表现；还可因酸中毒纠正后而发生低钙血症出现抽搐。如若不伴有其他脏器损害(颅内出血、吸入性肺炎、心肌或肾脏损伤等)，经保温后可复温。
1.体温 低于35℃。
2.心血管 轻症心率增快，病情加重时心率下降，最初减慢很快，以后逐渐下降。少数新生儿出现心律失常，如心房异位兴奋、室性期前收缩、房颤和室颤等。低体温时血压进行性下降。
3.呼吸 初起呼吸增快，以后呼吸逐渐减慢。
4.血液 血液浓缩，血细胞比容增高，外周血的血小板数明显减少，常低至10万以下。血液pH值下降，产生代谢性酸中毒和CO2潴留。
5.肾功能 产生“寒冷利尿”，随着血压下降，产生尿少或无尿，严重者常有氮质血症。
6.消化系统 易发生呕吐、误吸。
7.神经系统 反应迟钝，重者处于半昏迷状态，瞳孔扩大，对外反应消失，肢体僵硬，呼吸心跳变慢，低于26℃时接近死亡。
8.代谢 机体代谢率降低，体温每降低1℃，代谢率减少5%。体温低于33℃时，血糖可增高。
9.感染 机体免疫功能降低，易合并感染，新生儿低体温持续24h后，大多合并感染如败血症、化脑和肺炎等，死后心血培养常可获阳性结果。
复温，喂养，预防及(或)治疗感染为处理原则，此外还应积极处理潜在疾病。
1.复温 处理低体温最主要是复温，一般都主张逐渐复温，体温愈低，复温愈应谨慎。复温过快对已受冷应激损害的新生儿有害，可造成休克、抽搐或呼吸暂停，这些可能是由于末梢血管扩张、血流量不足、缺氧和脑缺血所致。慢复温即置患儿于一温暖的室内，并以温毛毯或小被包裹，一般用于轻度的低体温。并可望于12～24h内恢复到正常体温。但对重度低温者，其棕色脂肪及糖原耗竭，慢复温常无效。目前多主张外加温，进行主动复温，以减少低温对机体的损害。
(1)外加温的方法：是对低体温患儿的体表供给外来热源。
①温毛毯包裹。
②电热毛毯：设伺服控制或手控在38～40℃。
③温水浴：浸于40℃温水，10～15min，1～2次/d。
④培养箱或辐射加热器：轻症常用方法是，先将患儿放入26～28℃暖箱中，每小时提高箱温1℃，直至30～32℃；或外热源温度较患儿皮肤温度稍高(一般1℃)，以后每2～3小时向上调节，直到患儿皮肤温度在中性温度范围，核心体温可能于12～24h内恢复正常。
⑤微波器复温：人体经短时间的微波辐射后产生的热效应，能穿透入人体内3～5cm，体温上升较快，平均6～7min可上升1℃，但应注意防止烧伤及其他微波辐射的损害；照射时应用细钢丝网遮盖眼及睾丸，操作应小心以免患儿受微波损害。
(2)内复温或主动中心复温：是指输送热源进入体内首先提高核心温度。在成人及儿童意外低温时曾用温盐水灌肠或胃灌洗；静脉输注温化液体(37℃)；温化腹膜透析(透析液加温至43℃)，以及体外血液温化复温。
2.喂养与液体疗法 在复温过程中应补充热量，限制液体入量，纠正酸中毒和微循环障碍等。复温加速组织代谢过程，增加葡萄糖代谢需求。由于糖原储备于冷应激时已耗竭，故易于发生低血糖。能量的供应于复温开始时即应给予，但因为低体温及循环紊乱，对食物的消化吸收功能受到抑制，坏死性小肠结肠炎、胃食管反流、气管内吸入及呼吸紊乱可能发生。低温时不给口服任何液体而代以静脉输注10%葡萄糖液或1/5张的液体60～80ml/(kg·d)。新生儿低温时葡萄糖耐量降低，葡萄糖静注速度以不超过6mg/(kg·min)为宜。当体温上升到正常后开始喂养，开始时每天供应50 kcal/kg的基础热量，60～80ml/kg总液量。以后随病情好转而逐渐增加到正常需要量。复温后，如少尿无好转，液体总量应限制。代谢性酸中毒可用碳酸氢钠纠正，按公式：总NaHC03(mmol)=0.3×BE×kg体重，一般先以半量静滴，速度为1mmol/min，余量在2～3h内输入。
3.控制感染 感染可能是低温的诱因，也可能是一种并发症，其表现可能不明显。每个低温的患儿应给予抗生素进行治疗或预防感染，药物选择应按不同的病原菌而定，在血培养报告前一般先用氨苄西林(氨苄青霉素)150～200mg/(kg·d)及庆大霉素4～6mg/(kg·d)或阿米卡星(丁胺卡那霉素)10～15mg/(kg·d)。如果尿排出量于复温后不增加，氨基糖苷类药物应慎用，剂量应减小，并应监测血药浓度。
4.心血管系统的支持 新生儿硬肿时心肌酶谱均增加，EKG异制；低温时脉冲多普勒超声检查示肺血管压力或阻力增高，LA/AO(左房/主动脉根部)比率较正常增高，于复温时LA/AO比率更显增加，所有这些提示低温新生儿心肌受损，心功能不全，血浆容量增加。复温时限制液量，使用利尿药，甚至用正性肌力药物是合理的。多巴胺能增强心肌收缩力，提高心率，选择性扩张肾血管，其剂量为5～10mg加于10%葡萄糖溶液中静滴，速度为5～10μg/(kg·min)。东莨若碱0.1～0.2mg/(kg·d)常用以改进微循环，严重病例于需要时可另静推一次。利尿药应给予，以增加尿量，减低高容量血症，一般常用呋塞米(速尿)0.5～1mg/kg，1次/d。
5.肺出血的治疗 肺出血的机制尚不清楚，弥漫性血管内凝血可能是重要的原因之一。对中等度或重度低温的病例可试用肝素治疗．其应用指征是：
(1)末梢循环不良，收缩压≤5.3kPa(40mmHg)。
(2)血膜片中见到红细胞变形或红细胞碎片。
(3)血小板≤6×109/L，纤维蛋白原≤1.5g/L，FDP≥10μg/ml。开始剂量为0.5～1mg/kg静推，以后每6～8小时静滴，0.5mg/kg一次。当病情显著好转或PT及CT转正常，可改为8～12小时1次或停用。当肝素化时，应及时(常于第2次肝素用后)输新鲜血5～10ml/kg以补充凝血因子，并备好硫酸鱼精蛋白以防急需。如大量肺出血发生，药物治疗难以收效，可试用人工呼吸机治疗，部分患儿可获存活。
饮食宜清淡为主，注意卫生，合理搭配膳食。
1.做好围生期保健 做好围生期保健(尤其是农村)和宣教，加强产前检查，防止妊娠并发症。避免早产、低出生体重儿及产伤。
2.做好保暖 寒冷季节和地区应为产房装配保暖设备，新生儿一旦娩出即用预暖的毛巾包裹，做好保暖，使新生儿体温稳定，特别对高危儿做好体温监护，保证供给足够热量。
3.积极治疗感染 积极治疗引起硬肿症的基础疾病，如感染、颅内出血、畸形、窒息、产伤等。
新生儿体表面积相对较大，皮肤很薄，血管较多，易于散热，加上体温调节中枢发育未臻完善，以致调节功能不全。当环境温度降低，保暖措施不够或热量摄入不足时，很易发生低体温(hypothermia)。
1.受寒冷刺激 新生儿体表面积相对较大，散热大于产热，环境温度低于中性温度以下时，未有效保暖，不能维持体温，常使皮温降到35℃以下，形成低体温。
2.摄食不足 新生儿肝脏储存的糖原量很少，如果摄食不足，在生后18～24h内即可耗尽。
3.缺氧和神经系统功能障碍 新生儿产热的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代谢分解，需要有完善的神经系统功能和充分的氧供应。新生儿在缺氧和神经系统功能障碍时，棕色脂肪不能利用，化学产热过程常不能进行，易出现体温不升。
4.疾病影响 新生儿患败血症、肺炎等感染性疾病时，由于进食减少，热量摄入不足；因休克、酸中毒和微循环障碍等影响棕色脂肪分解，使体内产热减少，此时如环境温度偏低，保暖不够，婴儿很易引起低体温。
1.先天性甲状腺功能低下 生后1～3周出现低体温，代谢率低，可因产热少而发生体温过低。有特殊面容等临床表现特点，甲状腺功能测定异常，吸碘率较正常低10%以上，T4下降，TSH升高，若TSH低，可做TRH负荷试验，如果垂体内分泌素亦缺乏，则TSH不上升，否则上升。用甲状腺素治疗有效。X线检查股骨远端末出现成骨中心。
2.严重感染所致体温过低 体检可发现感染病灶，有相应病灶症状和体征，一般病情重，低体温持续时间长，可发现感染病史。
实验室检查：
血气分析、血常规和血小板、血尿素氮和电解质测定，血糖和血培养以及DIC筛选检查等，某些新生儿须测定甲状腺功能。
1.血象 血细胞比容增高，血小板数明显减少，常低至10万以下。血小板数减少常与病情严重程度并行，但紫癜很少出现。
2.血气分析 由于组织缺氧，乳酸堆积，血液pH值下降，产生代谢性酸中毒和CO2潴留。有明显代谢性酸中毒提示组织缺氧严重，各脏器功能不良，病情较重。
3.肾功能衰竭 明显尿少或无尿，有氮质血症，血清肌酐和非尿素氮增加，提示有急性肾功能衰竭，患儿常死于高钾血症引起的心律失常。
4.其他 一旦有出血倾向或DIC检查阳性，则预后凶险。血培养或死后心血培养常可获阳性结果。
其他辅助检查：
X线胸片和心电图应常规检查，并在以后必要时复查。
1.X线胸片 无肺部并发症的低体温婴儿X线胸片显示肺野清晰，系肺血管收缩所致，如血管纹理增粗，出现斑片状或团块状影，应警惕肺出血的可能。
2.心电图 可见QRS时间延长，ST段延长和降低，T波有时可倒置。心率变慢是由于心肌受抑制，收缩时间延长，以及正常中枢性冲动信息受抑制所致。可出现心律失常如心房异位兴奋、室性期前收缩、房颤和室颤等，可有高钾表现。
3.微循环障碍 用甲皱微循环显微镜观察(低体温)新生儿甲皱微循环的变化，可见甲皱毛细血管襻变形，血流变慢，血球分节淤滞。从肢体血流图可见肢体血流速度变慢，表明新生儿低体温时确有微循环障碍存在。
低体温易诱发新生儿低血糖、酸血症；合并肺部病变如肺炎、肺出血；合并消化道出血；重症可发生DIC；常合并感染如败血症、化脑和肺炎等。
一般因保暖不当、喂养过迟，低体温持续时间较短者，经积极治疗，患儿多能顺利恢复体温，预后良好；由某些疾病引起低体温，常是晚期表现，预后不良，病死率为25%～75%，视疾病的严重度、受寒时间、潜在的疾病、胎龄及出生体重不同而不同。低体温持续的时间较体温降低的程度对预后影响更大。如低体温持续时间过长，血气分析有明显代谢性酸中毒，重症发生多脏器损害/并发DIC，有出血倾向，肺出血和急性肾功能衰竭，均影响预后。多数患儿死于复温时肺出血，或死于循环、呼吸及(或)肾功能衰竭。存活者未发现后遗症。耳蜗电位及脑干听觉诱发电位的系列检查，其异常为一过性，未见留有永久性的损害。
1.散热大于产热 体温在33～35℃时，机体可通过增加产热与失热达到平衡。体温在33℃以下时，机体不能产生足够的热来补充散热，此时必须使散热减少到最低限度或外加热方能使体温恢复至正常。体温低于22℃时，不可能恢复，机体对环境温度处于无反应状态。
不论足月儿或早产儿身体受寒冷刺激，都可产生皮肤血管收缩反应。皮温在35℃以上时，这种收缩作用最强，降到35℃以下时，血管由收缩变为扩张，并伴有液体渗出。寒冷刺激引起的周围血管收缩反应可增加体内深部组织的保暖作用，但新生儿这种保暖作用有限，在寒冷刺激较强或持续时间较长时，散热大于产热，体温便降低。
新生儿在环境温度降至中性温度以下时，机体产热增加，但不能通过增加肌肉活动(寒战)来增加产热，主要是增加氧耗提高新陈代谢率来代偿性产热，生后头几天内这种代偿性产热并不充分，当寒冷刺激强烈时，虽代谢增加，仍不能维持体温，便形成低体温。
2.储存糖原量少 新生儿肝脏储存的糖原量很少，如果摄食不足，则内生热不足。
3.棕色脂肪不能利用 新生儿产热的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代谢分解，需要有完善的神经系统功能和充分的氧供应。新生儿在缺氧和神经系统功能障碍时，棕色脂肪不能利用，化学产热过程常不能进行，易出现体温不升。新生儿患败血症、肺炎等感染性疾病时，由于进食减少，热量摄入不足；因休克、酸中毒和微循环障碍等影响棕色脂肪分解，使体内产热减少，此时如环境温度偏低，保暖不够，婴儿很易引起低体温。
4.低体温时各系统变化
(1)心血管：在对寒冷刺激有效反应范围内(约低至33℃)，心率增快并增强交感神经反应，低于这个范围心率下降，最初减慢很快，以后逐渐下降。心率变慢是由于心肌受抑制，收缩时间延长，以及正常中枢性冲动信息受抑制所致。心律失常在新生儿不常见。用甲皱微循环显微镜观察(低体温)新生儿甲皱微循环的变化，可见甲皱毛细血管襻变形，血流变慢，血球分节淤滞。从肢体血流图可见肢体血流速度变慢，表明新生儿低体温时确有微循环障碍存在。低体温时血压进行性下降，是因心搏出量减少及周围血管扩张所致。
(2)呼吸：婴儿受到寒冷刺激时，起初呼吸增快，待体温逐渐下降，由于呼吸中枢受抑制，呼吸逐渐减慢。如呼吸率不随着体温下降而减慢，提示可能合并肺部病变如肺炎、肺出血等。
(3)血液：由于血管扩张，血浆由周围循环外渗至组织，血液浓缩，血细胞比容增高，低体温时外周血的血小板数明显减少，常低至10万以下。寒冷导致的血小板减少的发病机制可能是：前列腺素(PGI2)是一种强有力的血小板凝聚抑制剂，低体温时其生成减少，已形成的前列腺素抑制血小板凝聚的能力也减弱。二磷酸腺苷(ADP)为一重要的生理性血小板凝聚原，在寒冷影响下，分解ADP的酶的活力降低，防止血小板凝聚的作用减弱。新生儿血小板对肾上腺素反应较弱，在低体温时更明显，血浆儿茶酚胺升高至一定程度方能使血小板产生第二凝聚波，大量血小板被耗损。低体温时氧离曲线偏向左侧，氧释放至组织减少，血液pH值下降，是由于组织缺氧，乳酸堆积产生代谢性酸中毒和CO2潴留所致。
(4)肾功能：寒冷降低了远端肾小管酶的活性，使肾小管重吸收功能尤其对葡萄糖的重吸收减少，产生“寒冷利尿”。随着体温下降血压也下降，血流变慢，肾小球滤过率降低，产生尿少或无尿，严重低体温常有氮质血症。
(5)消化系统：低体温时胃肠蠕动减弱，胃肠道消化液分泌减少，消化功能不良，由于反应减弱，吞咽动作不协调，喂奶时易发生呕吐误吸，故在体温未恢复至正常以前，最好勿经口喂养。
(6)神经系统：体温低于35℃时反应迟钝，低于33℃时处于半昏迷状态，瞳孔开始扩大，低于30℃时对外反应消失，肢体僵硬，呼吸心跳变慢，低于26℃时接近死亡。
(7)代谢：体温下降时机体代谢率也降低，体温每降低1℃，代谢率减少5%。由于胰岛素和己糖激酶活性受抑制，细胞摄取和利用葡萄糖的过程减少。低体温时给予葡萄糖，机体不能充分利用，在体温低于33℃时更为严重，此时血糖可反而增高，如再补充葡萄糖倾向于保留在细胞外液，并从细胞内引出水分稀释细胞外液，所以在低体温时给予大量葡萄糖是否合理尚有争议。
(8)感染：低体温时机体免疫功能降低，易合并感染，新生儿低体温持续24h后，大多合并感染，死后心血培养常可获阳性结果。
